Bacterias Multirresistentes

No existe una definición universalmente aceptada de bacterias multirresistentes que sea aplicable a todos estos microorganismos; el concepto puede tener matices diferentes en función del enfoque (clínico, microbiológico o epidemiológico). Desde un punto general, la definición debe incluir al menos dos condiciones: que exista resistencia a más de una familia o grupo de antimicrobianas de uso habitual, y que esa resistencia tenga relevancia clínica y epidemiológica (posibilidad de brotes epidémicos, transmisión del mecanismo de resistencia, etc.).

Existen varios factores que contribuyen a su aparición:

  • La presión selectiva ejercida al prescribir formal o libremente medicamentos para uso terapéutico en humanos o animales.
  • La utilización generalizada de antimicrobianos en pacientes inmunocomprometidos y en la unidad de cuidados intensivos.
  • El uso de dosis o duración inadecuada de la terapia antimicrobiana.
  • El desconocimiento de los perfiles de sensibilidad de los diferentes gérmenes teniendo en cuenta de la flora local de cada institución o comunidad.

La multirresistencia aparece como consecuencia de mecanismos bioquímicos codificados a nivel del cromosoma o por diversos elementos móviles. Los plásmidos y transposones son elementos genéticos móviles donde se transportan los genes de resistencia. Los plásmidos son fragmentos de DNA bacteriano con longitud variable, algunos con capacidad para replicarse independiente de la maquinaria genética que dispone la célula. Por otro, lado los transposones son secuencias de DNA que pueden ser translocados entre cromosomas o de un cromosoma a un plásmido o entre plásmidos, gracias a un sistema de recombinación propio. Esto, sumado a la capacidad de los plásmidos de trasladarse de una célula a otra durante la conjugación, permite la adquisición de genes de resistencia entre bacterias de la misma especies o especies distintas lo que facilita la expansión epidémica de la resistencia.

Desde el punto de vista molecular y bioquímico existen mecanismos por medio las cuales una bacteria puede hacerse resistente al efecto del antibiótico, los más importantes son:

  • 1-Perdida de porina: son canales de difusión presentes en la membrana externa de las bacterias, una modificación por mutación de estas proteínas se genera una disminución del paso de antibióticos. Un ejemplo es la resistencia a los carbapenems.
  • 2-Betalactamasas: Son proteínas con actividad enzimática capaz de romper el enlace amida del anillo bectalactámico. Es el principal mecanismo de resistencia en bacterias gram negativas. Ej. resistencia a todas las cefalosporinas excepto la cefoxitina.
  • 3-Eflujo activo: Son proteínas transmembrana que permiten la exportación del antibiótico fuera de la célula con gasto energético, en este caso se altera la producción de energía y se disminuye no solamente la entrada de antibiótico sino que a su vez las bacterias reducen la concentración del antibiótico y se promueve la extracción activa del mismo. Ej. resistencia a tetraciclina, fluorquinolonas, cloranfenicol y bectalactámicos.
  • 4-Mutaciones en la diana especifica del antibiótico Los antibióticos son moléculas capaces de interaccionar con su célula diana, por ejemplo la diana de las quinolonas son enzimas encargadas de mantener el correcto plegamiento del ADN, la girasa y la tropoisomerasa. Mutaciones en esas enzimas confieren a algunas bacterias resistencia a las quinolonas.
  • 5-Mutaciones en los ribosomas: Son estructuras complejas formadas de ARN y proteínas, y son dianas de algunos antibióticos como por ejemplo la tetraciclina. Esta que inhiben su correcto funcionamiento y por lo tanto perturban o paralizan la síntesis proteica necesaria para la vida bacteriana. Algunas cepas han desarrollado mutaciones en las regiones de interacción del antibiótico con el ribosoma, lo que hace inactivo a estos compuestos.
  • 6-Mutaciones en la estructura del lipopolisacárido (LPS): Los lipopolisácarido son un conjunto de polímeros complejos que forman parte de la membrana externa de las bacterias. Algunos antibióticos como la polimixina, son capaces de interaccionar con el LPS desestabilizarlo e impedir su correcta síntesis. Mutaciones en la estructura del LPS impiden la unión de la polimixina inhibiendo su acción.

Existen algunos gérmenes y casos especiales que vale la pena mencionar por su importancia clínica:

  • 1- Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM)
  • 2- Enterococcus spp. Resistente a los glucopéptidos (EVR)
  • 3- Enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE)
  • 4- Acinetobacter baumannii multirresistente
  • 5- Pseudomona aeruginosa resistente a carbapenems

Si bien estos tipos de bacterias son en su mayoría de origen hospitalario, ya que es el lugar de máximo riesgo para la adquisición de bacterias resistentes, esté ya no es el lugar exclusivo debido que en los últimos años hay una frecuencia creciente de infecciones comunitarias a estos tipos de microorganismos y no relacionada con cepas hospitalarias. Quizás el mejor ejemplo lo constituyen las infecciones comunitarias por SARM.

Las estrategias para disminuir la incidencia de infección o colonización por microorganismos multirresistentes son:

  • 1- Desarrollar programas educacionales dirigidos a optimizar la utilización de los antibióticos.
  • 2- Disminuir el tiempo de exposición a los principales factores de riesgo (ventilación, cateterización endovenosa y urinaria)
  • 3- Mejorar los programas de vigilancia epidemiológico y microbiológico. Esta mejora incluye la introducción de sistemas de vigilancia activos que detecten precozmente los pacientes colonizados o infectados por gérmenes de especial relevancia
  • 4- Implementar las medidas de control que disminuyan la transmisión cruzada dentro de la unidad. Estas medidas incluyen tanto la optimización de la higiene de manos como el aislamiento, en general de contacto, cuando aparecen estos microorganismos.

El laboratorio juega un importante papel a la hora de reportar casos de resistencia que se presenten contra fármacos que se están aplicando en determinados momentos en el hospital, ya que permite la detección precoz de cepas resistentes que pueden controlarse con oportunos cambios en los antibióticos autorizados para el uso en la institución. El otro rol fundamental del laboratorio es tipificar los gérmenes en el menor tiempo posible dando además su perfil de susceptibilidad para pasar de la terapia empírica a la específica con el antibiótico indicado para el germen identificado. El antibiótico debe elegirse teniendo en cuenta que no sea sólo específico, sino también debe buscarse que la administración del mismo sea IV o vía oral en el menor tiempo posible y en los casos que sea factible pasar un esquema con mayores dosis y menor frecuencia de administración. El trabajo conjunto del clínico y personal de laboratorio logrará con esto el uso racional de los antibióticos.

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Dra. Griselda Lapenta
Departamento de Microbiología
IBC Instituto de Bioquímica Clínica

Bibliografía

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